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Meningoencefalite amebiana primária: apresentação clínica e diagnóstico

Você já deve ter ouvido falar da PAM (ou MAP), denominada meningoencefalite amebiana primária e popularmente conhecida como “ameba comedora de cérebro”. Trata-se de uma treinamento causada pela ameba de vida livre Naegleria fowleri. Na publicação dessa semana de conteúdo do Livro Brancofalaremos sobre essa infecção.

Meningoencefalite por Naegleria fowleri é geralmente aguda, fulminante e rapidamente fatal, com alta taxa de mortalidade (> 95%). Decorre da transmissão por água contaminada, geralmente pela mucosa olfatória, com período de incubação de 2 a 6 dias, e geralmente causa morte do paciente em 5 a 10 dias.

Apresentação clínica

Quadro clínico: meningoencefalite amebiana primária é detectável por anamnse e exame físico. O paciente geralmente apresenta histórico de exposição à água fresca contaminada de dois a seis dias anteriores ao início dos sintomas de orientação meníngea.

Os sinais e sintomas são semelhantes à meningite bacteriana. São eles:

Fevereiro alto;
Alteração do paladar (disgeusia) e olfato (anosmia);
Cefaleia aguda (geralmente frontal ou bitemporal);
Náuseas, vômitos;
Rigidez de nuca;
Fotofobia (quadro avançado);
Sinais de Kernig e Brudzinski positivos;
Alteração do nível de consciência;
Alucinações;
Alterações neurológicas compatíveis com encefalite e eventual hérnia (paralisia de nervos cranianos, convulsão, coma).

Os principais fatores de risco são exposição recreativa ou ocupacional em ambientes de água doce e solo, crianças e adultos jovens.

Abordagem diagnóstica

O diagnóstico é feito pelo exame parasitário do líquor após punção lombar ou biópsia cerebral para detecção de trofozoítas. O exame microscópico a fresco em contraste de fase ou coloração de Wright-Giemsa permite a visualização do trofozoíto.

O exame de líquor pode indicar conteúdo hemático com neutrofilia, sinais de hipertensão intracraniana, normoglicemia ou hipoglicemia e elevado conteúdo proteico. A cultura do licor direcionada para Naegleria também permite a detecção do patógeno, quando presente. Variações da ocorrência de polimerização em cadeia (PCR) para genes específicos também são úteis, porém pouco disponíveis. A sorologia não é utilizada.

A tomografia computadorizada e a ressonância magnética de crânios não são específicas. Podem apresentar edema, hidrocefalia, áreas de infarto cerebral. As lesões tendem a ser orbitofrontais, temporais, basilares, no cerebelo e na medula espinhal. Inflamação purulenta exsudativa ao longo das leptomeninges e necrose extensa e hemorrágica no parênquima são encontradas também comuns.

Exames de rotina: análise de licor após punção lombar, cultura do licor para Naegleria e PCR pára Naegleria.

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